10 causes d'enzymes hépatiques élevées

Dix causes d'enzymes hépatiques élevées comprennent ...

1. Maladie du foie gras non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est le diagnostic utilisé pour décrire une accumulation anormale de graisse dans le foie de personnes qui boivent peu ou pas d'alcool. La maladie est fréquente et la plupart des personnes diagnostiquées ne présentent aucun signe ou symptôme et ne présentent aucune complication. C'est la cause la plus fréquente d'enzymes hépatiques élevées. Les facteurs de risque pour le développement de la NAFLD incluent l'obésité et le diabète de type 2.

La stéatose hépatique non alcoolique a deux formes: la stéatose hépatique et la stéatohépatite non alcoolique. On estime que 30% des adultes aux États-Unis ont une stéatose hépatique non alcoolique. Les médecins s'attendent à ce que plus de 5 à 10% du poids du foie soient gros au moment du diagnostic de la maladie. Il n'existe aucun traitement standard pour la NAFLD. L'accent est mis sur la minimisation de la contribution des facteurs de risque communément associés à la NAFLD. Perdre du poids si l'obésité et un contrôle strict du diabète de type 2 est fortement recommandé pour diminuer les chances de développer NAFLD.

2. Maladie hépatique alcoolique

La maladie hépatique alcoolique (ALD) représente une lésion au foie résultant de l'abus d'alcool. L'acétaldéhyde est un produit chimique toxique produit par la dégradation de l'alcool. Tous les scientifiques conviennent que l'acétaldéhyde endommage le foie. La maladie survient après des années de consommation excessive d'alcool, mais tous les gros buveurs ne développent pas de maladie hépatique alcoolique. La quantité d'alcool consommée est le facteur de risque le plus important pour le développement de l'ALD.

La maladie hépatique alcoolique a trois formes: le foie gras, l'hépatite alcoolique et la cirrhose. Le foie gras est généralement réversible avec l'abstinence de la consommation d'alcool. L'hépatite alcoolique se développe avec la consommation de grandes quantités d'alcool sur une période de temps prolongée. La cirrhose implique le remplacement progressif du tissu hépatique normal par du tissu cicatriciel. À mesure que le poids du tissu cicatriciel augmente, la fonction du foie diminue. L'abstinence de la consommation d'alcool est le facteur le plus important dans le traitement des personnes souffrant d'une maladie alcoolique du foie.

3. Lésion hépatique associée aux médicaments

De nombreux médicaments ont été associés à des lésions hépatiques et à l'élévation des enzymes hépatiques. La cause la plus fréquente de lésion hépatique associée aux médicaments est l'acétaminophène, un analgésique en vente libre (Tylenol). D'autres analgésiques, y compris l'aspirine, l'ibuprofène (Advil, Motrin) et le naproxène (Aleve) peuvent causer des lésions hépatiques. Les antibiotiques peuvent causer des lésions hépatiques associées aux médicaments. L'antibiotique le plus fréquemment impliqué dans le développement de la maladie est l'amoxicilline / acide clavulanique (Augmentin). D'autres antibiotiques provoquant des lésions hépatiques associées aux médicaments comprennent les agents sulfamides et l'isoniazide (INH).

Les lésions hépatiques associées aux médicaments sont la cause la plus fréquente d'insuffisance hépatique aiguë aux États-Unis. Les lésions hépatiques associées aux médicaments ont deux formes: prévisibles et idiosyncratiques (imprévisibles). Une lésion hépatique prévisible dépend de la dose. En d'autres termes, plus la dose ingérée est élevée, plus le foie subit de dommages. Une lésion hépatique idiosyncratique est imprévisible. La lésion hépatique associée à un médicament est la raison la plus fréquente du retrait d'un médicament d'ordonnance approuvé sur le marché.

4. Hépatite virale

L'hépatite virale décrit une inflammation du foie due à un virus. Aux États-Unis, l'hépatite virale est le plus souvent attribuée au virus de l'hépatite A (VHA), au virus de l'hépatite B (VHB) et au virus de l'hépatite C (VHC). On estime que 3, 2 millions de personnes souffrent d'hépatite C chronique aux États-Unis et 1, 2 million d'hépatite B chronique. Les personnes atteintes d'hépatite chronique sont plus susceptibles de développer une cirrhose et un cancer du foie.

Le traitement de l'hépatite virale varie. Aucun traitement antiviral n'est disponible pour le traitement des hépatites aiguës A, B et C. En conséquence, le traitement est principalement favorable. Des efforts considérables ont été déployés pour prévenir l'infection par le virus de l'hépatite B par la vaccination. L'infection chronique par l'hépatite B ou C peut être traitée avec l'interféron et la ribavirine. Plus récemment, Harvoni, un médicament d'ordonnance de marque, a été introduit pour le traitement de l'hépatite C chronique et des taux de guérison allant jusqu'à 96% ont été signalés.

5. Hémochromatose

L'hémochromatose est un trouble héréditaire du métabolisme du fer. C'est la cause la plus fréquente de surcharge sévère en fer. L'excès de fer peut être déposé dans le foie. L'accumulation anormale de fer dans le foie provoque des dommages. En conséquence, les niveaux d'enzymes hépatiques commencent à augmenter, en particulier AST et ALT. Les trois types d'hémachromatose sont l'hémochromatose primaire, également appelée hémochromatose héréditaire; hémochromatose secondaire; et l'hémochromatose néonatale.

La clé du traitement de l'hémochromatose est l'élimination du fer avant qu'il ne puisse causer des dommages irréversibles aux organes. Le seul traitement recommandé pour l'hémochromatose primaire est l'ablation régulière du sang par phlébotomie ou saignée. Les agents de chélation du fer tels que la déféroxamine sont une alternative pour les individus qui ne sont pas candidats à la phlébotomie régulière. Les agents de chélation lient l'excès de fer dans le sang. Les complications de l'hémochromatose peuvent inclure une cirrhose (cicatrisation étendue du foie) et un cancer du foie.

6. Déficit en alpha-1 antitrypsine

La déficience en alpha-1 antitrypsine est une maladie héréditaire qui peut entraîner des lésions pulmonaires et hépatiques. Alpha-1 antitrypsine est une protéine qui protège les poumons. La perte de la protection de cette protéine conduit à la destruction des sacs aériens dans les poumons, ce qui est appelé emphysème. Le foie produit l'alpha-1 antitrypsine, et si la protéine n'est pas la bonne forme, des niveaux excessifs s'accumuleront dans les cellules du foie et causeront des dommages. Les dommages au foie conduit à des enzymes hépatiques élevées, en particulier ALT et AST.

La déficience en alpha-1 antitrypsine est caractérisée par la production de peu ou pas d'alpha-1 antitrypsine dans le corps. La clé du traitement du déficit en alpha-1 antitrypsine est la prévention ou le ralentissement des lésions pulmonaires et hépatiques. Arrêter de fumer est impératif pour le traitement de l'emphysème secondaire à une déficience en alpha-1 antitrypsine. La vaccination contre l'hépatite A et l'hépatite B est recommandée pour diminuer la probabilité d'une maladie hépatique significative.

7. Maladie de Wilson

La maladie de Wilson est un trouble héréditaire rare du métabolisme du cuivre. Il est caractérisé par le dépôt de cuivre en excès dans le foie, le cerveau, les yeux et d'autres organes. Les niveaux excessifs de cuivre peuvent causer des dommages aux organes potentiellement mortels. Le signe le plus unique de la maladie de Wilson est l'anneau de Kayser-Fleischer, qui résulte de l'accumulation de cuivre dans l'œil. Les anneaux sont décrits comme un anneau brun rouille autour du bord de l'iris (partie colorée de l'œil).

L'excès de cuivre provoque des lésions hépatiques entraînant une élévation des enzymes hépatiques, en particulier l'ALT et l'AST. Les complications hépatiques de la maladie de Wilson peuvent inclure une cirrhose (cicatrisation du foie), une insuffisance hépatique et un cancer du foie. L'analyse de la teneur en cuivre du foie peut être utile pour le diagnostic de la maladie de Wilson. Les piliers du traitement sont les agents chélatants qui lient l'excès de cuivre et l'éliminent de la circulation sanguine. Des exemples d'agents chélateurs utilisés pour traiter la maladie de Wilson sont la trientine (Syprine) et la D-Pencillamine.

8. Mononucléose

La mononucléose, ou «mono», est une maladie infectieuse causée par le virus d'Epstein-Barr. On l'appelle parfois "la maladie embrassant" parce qu'elle peut être transmise par la salive. La maladie est la plus fréquente chez les adolescents et les jeunes adultes. Les principaux symptômes de la mononucléose comprennent une fatigue extrême, de la fièvre, des maux de gorge et des ganglions lymphatiques enflés dans le cou. Un test sanguin monospot est généralement positif et permet de diagnostiquer la mononucléose en détectant la présence d'anticorps dirigés contre le virus d'Epstein-Barr.

Les complications de la mononucléose peuvent inclure l'hypertrophie de la rate et l'inflammation du foie. L'inflammation du foie, ou l'hépatite, provoque des enzymes hépatiques élevées, en particulier ALT et AST. Aucune thérapie spécifique n'existe pour le traitement de la mononucléose. Le traitement est principalement favorable et peut inclure le repos au lit, la nutrition saine, et boire beaucoup de liquides. Le pronostic de la mononucléose est excellent et les complications sévères sont rares.

9. Infection au cytomégalovirus

Le cytomégalovirus (CMV) est un virus très commun. À l'âge de 40 ans, la majorité des adultes aux États-Unis ont eu une infection par le cytomégalovirus. De nombreuses infections à cytomégalovirus ne produisent aucun symptôme et les individus ne sont pas conscients d'être exposés. Le virus peut causer des symptômes chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et chez les nouveau-nés de mères qui ont contracté la maladie pendant la grossesse. Le cytomégalovirus se transmet habituellement par contact étroit avec les fluides corporels tels que le sang, la salive, l'urine, le sperme et le lait maternel.

Le cytomégalovirus est apparenté aux virus responsables de la varicelle, de l'herpès et de la mononucléose. Le virus conduit à une infection chronique, bien qu'il reste principalement dormant et peut être réactivé. Chez les nouveau-nés et les personnes dont le système immunitaire est affaibli, le cytomégalovirus peut entraîner une inflammation du foie ou une hépatite. L'hépatite provoque des dommages au foie, qui se traduit par des enzymes hépatiques élevées (ALT / AST). Il n'y a pas de remède pour une infection à CMV, bien que les médicaments antiviraux puissent ralentir la reproduction virale.

10. Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une maladie caractérisée par le système immunitaire de l'organisme attaquant le foie et provoquant une inflammation du foie ou une hépatite. Le système immunitaire du corps attaque normalement les bactéries, les virus et d'autres agents étrangers. Il n'est pas censé attaquer ses propres cellules. La cause exacte de l'hépatite auto-immune est inconnue, mais la génétique et les facteurs environnementaux peuvent jouer un rôle dans le développement de la maladie.

L'hépatite auto-immune est une maladie chronique qui peut entraîner des dommages au foie, ce qui entraîne une élévation des enzymes hépatiques (ALAT / ASAT). Il existe deux formes d'hépatite auto-immune: le type 1 (forme la plus courante) et le type 2. Les piliers du traitement de l'hépatite auto-immune sont des agents qui suppriment la réponse immunitaire au foie. Des stéroïdes tels que la prednisone peuvent être utilisés, mais l'utilisation à long terme de stéroïdes peut entraîner des complications telles que le diabète, l'ostéoporose, l'hypertension artérielle, la prise de poids et le glaucome. À mesure que les symptômes s'améliorent, la dose de stéroïdes diminue, de l'azathioprine (un médicament immunosuppresseur) peut être ajouté.