10 causes de la jaunisse chez les adultes

La jaunisse est une décoloration jaunâtre de la peau, de la sclérotique (blanc des yeux) et des muqueuses par la bilirubine. , which means yellow. Le mot "jaundice" est dérivé du mot français jaune , qui signifie jaune. La bilirubine est un pigment jaune-orange présent dans la bile, un liquide produit par le foie. La bilirubine est produite lorsque le foie décompose les vieux globules rouges. La bilirubine circule dans le sang sous deux formes: indirecte (ou non conjuguée) et directe (ou conjuguée). La jaunisse survient généralement lorsque les taux sanguins de bilirubine atteignent plus de 2, 5 à 3 mg / dL. La jaunisse chez les adultes peut être causée par une variété de troubles inoffensifs ou potentiellement mortels.

Dix causes de jaunisse chez les adultes sont ...

1. Anémie hémolytique

L'anémie hémolytique est une condition dans laquelle les globules rouges sont détruits et éliminés de la circulation sanguine avant la fin de leur durée de vie normale. La durée de vie d'un globule rouge est d'environ 120 jours. Le terme «anémie» fait généralement référence à une diminution du nombre de globules rouges. Il peut également se référer à de faibles niveaux d'hémoglobine, une protéine permettant aux globules rouges de transporter de l'oxygène. L'anémie hémolytique est caractérisée par des niveaux accrus de bilirubine indirecte dans la circulation sanguine.

Les causes de l'anémie hémolytique varient et peuvent être héritées ou acquises. Les causes héréditaires de l'anémie hémolytique comprennent les troubles héréditaires tels que la carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la sphérocytose héréditaire dans les globules rouges). L'anémie hémolytique acquise peut être causée par des médicaments tels que l'acétaminophène, la pénicilline et les contraceptifs oraux; des infections telles que le paludisme; et des troubles auto-immuns tels que le lupus.

2. Hépatite

L'hépatite se réfère à l'inflammation du foie. Les causes courantes de l'hépatite comprennent les infections virales (hépatites A, B, C, D et E), la consommation chronique d'alcool et les maladies auto-immunes. L'hépatite peut entraîner une élévation de l'une ou des deux formes de bilirubine. Les hépatites A et E sont généralement causées par l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Les hépatites B, C et D se produisent généralement à la suite d'un contact avec des liquides corporels infectés.

La consommation chronique d'alcool peut donner lieu à une hépatite alcoolique. La relation entre l'alcool et l'hépatite est complexe. Tous les gros buveurs ne développent pas d'hépatite alcoolique, et la maladie peut être trouvée chez les personnes qui ne boivent que modérément. L'hépatite auto-immune (AIH) survient lorsque le système immunitaire du corps se méprend sur le foie et produit des anticorps qui attaquent le foie. Il existe deux types d'AIH, le type I et le type II. L'hépatite auto-immune partage des associations avec d'autres troubles auto-immuns tels que la thyroïdite, le lupus, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type I.

3. Syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert est une affection hépatique commune et inoffensive. C'est un trouble héréditaire affectant environ 5% de la population américaine. Les personnes atteintes de la maladie héritent d'un gène anormal de l'enzyme glucuronosyltransférase, qui aide à décomposer la bilirubine dans le foie. Le syndrome est caractérisé par des épisodes intermittents de bilirubine indirecte élevée dans la circulation sanguine, une affection appelée hyperbilirubinémie non conjuguée. Les épisodes d'hyperbilirubinémie non conjuguée sont généralement bénins et surviennent généralement avec des facteurs de stress tels que la déshydratation, des périodes prolongées de jeûne, la maladie, l'exercice intense, le manque de sommeil ou les règles.

La jaunisse peut survenir avec des élévations de la bilirubine non conjuguée dans le sang. Environ 30% des personnes atteintes du syndrome de Gilbert ne présentent aucun signe ou symptôme du trouble. Le syndrome est généralement découvert par accident lorsque les tests de la fonction hépatique (LFT) de routine révèlent des taux sanguins de bilirubine indirecte élevés. Le syndrome de Gilbert ne nécessite aucun traitement. Le syndrome est également connu comme un dysfonctionnement hépatique constitutionnel et un ictère non hémolytique familial.

4. calculs biliaires

Les calculs biliaires sont des dépôts durcis qui se forment dans la vésicule biliaire. La vésicule biliaire est un petit organe en forme de poire situé sur le côté droit de l'abdomen juste en dessous du foie. Il sert d'organe de stockage de la bile (aide digestive) produite par le foie. La taille des calculs biliaires varie d'un grain de sable à une balle de golf. Les calculs biliaires peuvent se former à la suite d'une vidange incorrecte de la vésicule biliaire ou d'une bile contenant trop de cholestérol ou trop de bilirubine.

Les calculs biliaires de cholestérol sont le type le plus commun de calculs biliaires. Les calculs biliaires pigmentaires sont un autre type de calculs biliaires et peuvent être noirs ou bruns. Les facteurs de risque pour les calculs biliaires comprennent le sexe féminin, l'obésité, la grossesse et la perte de poids rapide. Les personnes atteintes de calculs biliaires peuvent ressentir une douleur intermittente dans la partie supérieure droite de l'abdomen. La jaunisse peut se développer comme une complication lorsque les calculs biliaires bloquent le canal cholédoque (un tube menant de la vésicule biliaire ou du foie à l'intestin grêle).

5. Syndrome de Dubin-Johnson

Le syndrome de Dubin-Johnson est un trouble récurrent héréditaire du métabolisme de la bilirubine. C'est un trouble inoffensif caractérisé par des taux sanguins élevés de bilirubine directe, une affection appelée hyperbilirubinémie conjuguée. Le trouble est également caractérisé par le dépôt d'un pigment qui donne au foie une couleur noire. Dans l'ensemble, le syndrome de Dubin-Johnson est une maladie génétique très rare et pour hériter de la maladie, un individu doit recevoir une copie du gène défectueux des deux parents (transmission autosomique récessive).

Les personnes atteintes du syndrome de Dubin-Johnson présentent un ictère léger persistant qui peut être aggravé par la grossesse, les pilules contraceptives, l'alcool ou une infection. L'ictère peut ne pas apparaître jusqu'à la puberté ou l'âge adulte et est généralement le principal symptôme de la maladie. Un autre symptôme de la maladie peut être un foie tendre et élargi (hépatomégalie). Le syndrome de Dubin-Johnson ne nécessite aucun traitement spécifique et les personnes diagnostiquées avec le trouble auront une durée de vie normale.

6. Pancréatite

La pancréatite est une inflammation du pancréas. Le pancréas est une grande glande située derrière l'estomac. Il sécrète des enzymes digestives dans l'intestin grêle. Il libère également les hormones insuline qui abaissent la glycémie et le glucagon qui augmenteront la glycémie. La pancréatite peut être aiguë ou chronique. Dans la pancréatite, les enzymes digestives, qui sont normalement inactivées, s'activent alors que dans le pancréas, entraînant une irritation et une inflammation de la glande.

Les causes les plus fréquentes de pancréatite sont une consommation excessive d'alcool et des calculs biliaires. Les symptômes de la maladie peuvent inclure des douleurs abdominales hautes, de la fièvre, une jaunisse, une accélération du rythme cardiaque (tachycardie), des nausées et des vomissements. La douleur abdominale peut empirer après avoir mangé ou rayonner dans le dos. L'ictère associé à la pancréatite est généralement le résultat d'un blocage de la voie biliaire principale (un tube qui relie la vésicule biliaire ou le foie à l'intestin grêle). La pancréatite entraîne un taux de mortalité de 5 à 10 pour cent.

7. Syndrome de Crigler-Najjar

Le syndrome de Crigler-Najjar est un trouble héréditaire très rare du métabolisme de la bilirubine. Les individus héritent de deux copies d'un gène défectueux qui conduit à des niveaux sanguins élevés de bilirubine indirecte, une condition appelée hyperbilirubinémie conjuguée. Le gène normal contrôle une enzyme qui convertit la bilirubine en une forme qui peut être facilement éliminée du corps. L'individu hérite d'une copie défectueuse du gène des deux parents, ce qui est appelé héritage autosomique récessif.

L'ictère du syndrome de Crigler-Najjar est habituellement apparent à la naissance ou pendant la petite enfance. Le syndrome a deux formes. Le type 1 (CN1) est très grave et peut entraîner des lésions cérébrales et la mort en raison de l'accumulation de bilibrubine dans le cerveau et le tissu nerveux. Le type 2 (CN2) est moins grave et la plupart des individus survivent jusqu'à l'âge adulte. Les individus avec CN1 n'ont pas d'activité enzymatique, tandis que ceux avec CN2 ont moins de 20 pour cent de la fonction enzymatique normale.

8. Cancer du pancréas

Cancer du pancréas se développe dans les tissus du pancréas, qui est une glande qui se trouve derrière l'estomac dans l'abdomen. Le pancréas sécrète des enzymes qui facilitent la digestion et les hormones qui régulent le métabolisme du glucose, un sucre qui répond à la plupart des besoins énergétiques du corps. Selon le National Cancer Institute, le cancer du pancréas est la quatrième cause de décès par cancer. Les facteurs de risque de cancer du pancréas comprennent le tabagisme, l'obésité, le diabète, la pancréatite chronique et les antécédents familiaux de cancer du pancréas.

Les symptômes du cancer du pancréas ne se manifestent souvent que lorsque la maladie évolue et peuvent inclure des douleurs abdominales hautes, une jaunisse, une perte d'appétit (anorexie), une perte de poids et des caillots sanguins. L'ictère associé au cancer du pancréas est généralement indolore. Le cancer du pancréas a généralement un mauvais pronostic, ou une chance de guérison, même lorsqu'il est diagnostiqué tôt. Selon l'American Cancer Society, 52 pour cent de toutes les personnes diagnostiquées avec un cancer du pancréas ont une maladie à distance.

9. Cancer de la vésicule biliaire

Le cancer de la vésicule biliaire se produit dans les tissus de la vésicule biliaire. La vésicule biliaire est un petit organe en forme de poire situé sur le côté droit de l'abdomen juste en dessous du foie. Il stocke la bile, un fluide digestif produit par le foie. Le cancer de la vésicule biliaire est rare. Il n'est généralement pas trouvé jusqu'à ce qu'il soit avancé et provoque des symptômes. L'American Cancer Society estime qu'au moment du diagnostic, 80% de tous les cancers de la vésicule biliaire se sont propagés au-delà de la vésicule biliaire. Le taux de survie à 5 ans pour ces cancers est de 7 à 8%.

Le cancer de la vésicule biliaire apparaît généralement dans le contexte d'une inflammation chronique. Chez la majorité des personnes diagnostiquées avec le cancer, l'étiologie de cette inflammation chronique est les calculs biliaires de cholestérol. Les symptômes du cancer de la vésicule biliaire peuvent inclure des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, une jaunisse, une perte d'appétit (anorexie), de la fièvre et une perte de poids. Les taux les plus élevés de ce cancer aux États-Unis se trouvent dans les populations amérindiennes et mexicaines.

10. Syndrome du rotor

Le syndrome du rotor est un trouble héréditaire caractérisé par des taux élevés de bilirubine directe dans le sang, une affection appelée hyperbilirubinémie conjuguée. Le syndrome est inoffensif et héréditaire en tant que caractère autosomique récessif, ce qui signifie que les individus diagnostiqués héritent de deux copies d'un gène défectueux (une copie de chaque parent). Il est souvent confondu avec le syndrome de Dubin-Johnson, mais la pigmentation du foie d'un individu atteint du syndrome de Rotor est normale et non noire.

Le syndrome du rotor est très rare et seulement un peu plus de cinquante cas ont été rapportés dans la littérature jusqu'à présent. Le symptôme principal du syndrome est un ictère récidivant léger à modéré sans démangeaison. Il s'agit principalement d'un diagnostic d'exclusion et la biopsie du foie est normale. Étant donné que le syndrome de Rotor n'est pas un trouble potentiellement mortel, aucun traitement spécifique n'est recommandé ou requis.